学习指南

学习要求

了解:非弹性阻力

理解:胸膜腔负压形成原理;人工呼吸原理;肺泡表面张力与弹性阻力的关系;评价肺通气的各项指标;气体交换的原理;

掌握:呼吸概念、基本环节和生理意义;肺通气概念、动力;呼吸运动概念和类型;胸膜腔负压的正常值与生理意义;肺泡表面活性物质的生理作用;肺活量、时间肺活量和肺泡通气量的概念、正常值以及临床意义;影响肺换气的因素及其原理;通气/血流比值概念;O2CO2的主要运输方式。呼吸中枢;肺牵张反射概念及其意义;化学感受器反射及其意义。



重点、难点提示

1、肺通气的动力;

2、胸内负压的形成机理及其意义;

3、肺泡表面活性物质的生理作用;

4、肺和组织换气过程;

5、通气/血流比值及意义;

6O2CO2在血液中的运输形式;

7、氧解离曲线及其意义;

8、呼吸中枢和化学性调节;

知识点解析

呼吸是机体与外界进行气体交换的过程。由三个环节组成:外呼吸(包括肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输和内呼吸(组织换气等)。   

第一节  肺通气

一、肺通气的动力

(一)呼吸运动

呼吸肌节律性收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动是实现肺通气的原动力;而大气压与肺内压的压力差是肺通气的直接动力。

1、平静呼吸  平静呼吸是机体在安静状态下平稳而均匀的呼吸,频率约12~18/min。其特点是吸气为主动过程,呼气为被动过程。

2、用力呼吸  用力呼吸是指机体剧烈活动时或异常情况下(缺O2CO2分压升高)引起深而快的呼吸。其特点是①吸气和呼气都是主动过程;②除吸气肌活动外,还有呼气肌和辅助呼吸肌的参与。

(二)肺内压的变化

吸气时,肺内压<大气压;呼气时,肺内压>大气压;吸气末和呼气末,肺内压=大气压。人工呼吸是用人为方法造成肺内压与大气压之差,以保持肺通气的过程。

(三)胸膜腔内压

1、概念  胸膜腔内压力称为胸内压,

2、正常值  其数值比大气压低,亦称胸内负压。平静呼气末约为-0.67kPa-0.40kPa-5mmHg-3mmHg),吸气末约为-1.33kPa-0.67kPa-10mmHg-5mmHg)。

3、形成  胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力,如设大气压为0,则胸膜腔内压 =-肺回缩力, 所以胸膜腔内压由肺的回缩力产生。

4、意义   ①生理意义:减少吸气阻力,有利于肺的扩张;有利于静脉血和淋巴液的回流;在肺与胸廓的运动中起到了耦联的作用。②临床意义:气胸处理(闭合性、开放性);人工气胸:治疗肺部疾患。

二、肺通气的阻力

肺通气的阻力包括70%的弹性阻力(肺和胸廓)和占30%的非弹性阻力(气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力)。

(一)肺的弹性阻力

肺弹性阻力来自两部分:肺弹性纤维回缩力(占1/3)及肺泡表面张力产生的回缩力(占2/3)。

1肺弹性纤维的回缩力  肺组织本身的弹性阻力主要来自弹性纤维和胶原纤维等弹性成分。肺气肿和肺纤维化时,弹性阻力减小,肺通气效率降低,严重时出现呼吸困难

2、肺泡表面张力

1)肺泡表面张力的产生  在肺泡内壁表面具有使该液-气表面收缩达最小表面积的特性,即产生能使肺泡回缩的力,即为表面张力(T)。是肺扩张的弹性阻力。

2)影响因素  肺泡表面活性物质具有降低表面张力的作用。此作用具有重要的生理意义:①减少吸气的阻力,②维持肺泡的稳定性。③减少肺组织液生成,

(二)胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力方向与肺容量相关,胸廓处于自然位置时的肺容量相当于肺总容量的67%,此时胸廓无变形,无弹性阻力;当肺容量小于肺总容量的67%时(如呼气时),阻力向外,是吸气的动力,呼气的阻力;当肺容量大于肺总容量的67%时(如吸气时),阻力向内,是呼气的动力、吸气的阻力。

(三)非弹性阻力

包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力,其中气道阻力占80%~90%。气道阻力与气流速度、气流形式(层流、湍流)和气道口径相关。气道口径是主要因素。

三、肺通气功能的评价

(一)肺容积和肺容量  

1、肺容积  肺容积是指肺脏能容纳气体的最大体积。包括潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量。平静呼吸时的平均潮气量为500ml

2、肺容量  肺容量是肺容积中的两项或两项以上的联合气量,可作为评价肺通气功能的指标。包括深吸气量、功能残气量、肺活量、时间肺活量和用力呼气量以及肺总容量。其中肺活量是评价肺通气功能的常用指标,正常成年人男性平均约为3500ml,女性为2500ml时间肺活量是反映肺通气功能的较好指标,正常人前三秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数分别为83%96%、和99%的肺活量

(二)肺通气量和肺泡通气量

1、每分通气量  每分通气量是指每分钟进肺或出肺的气量。每分通气量=潮气量×呼吸频率

2、肺泡通气量  是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。每分肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率 呼吸性细支气管之前的呼吸道,其管壁较厚无法进行气体交换,这一部分空间称为解剖无效腔进入肺泡的气体,也可因血液在肺内分布不均匀而未能与血液进行气体交换,未能发生气体交换的这部分肺泡容积为肺泡无效腔。生理无效腔= 解剖无效腔+ 肺泡无效腔,正常情况下解剖无效腔容积约为150 ml,肺泡无效腔容积约为0 ml。从气体交换效率分析,深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。

第三节  肺换气和组织换气

一、气体交换原理

气体的交换在肺部和全身组织内同时进行,分别称为肺换气和组织换气。

气体交换是通过单纯扩散的转运方式,由分压高处向分压低处扩散。气体交换的动力是分压差,分压差大,扩散快。单位时间内气体扩散的容积扩散速率等于:

                                                         

 

 

二、气体交换

(一)肺换气

1、概念  肺换气是指肺泡和肺毛细血管间的气体交换。

2、过程  肺换气动力为气体分压差。肺泡PO2高于静脉血PO2,而肺泡PCO2则低于静脉血PCO2,因此O2由肺泡向静脉血扩散,而CO2则由静脉血向肺泡扩散。经过肺换气后,静脉血变成了动脉血

O2

               肺泡            肺毛细血管

CO2

3、影响因素  1)气体的分压差,(2)气体的温度、溶解度和气体分子量(3)呼吸膜厚度与面积,(4)通气/血流比值(指每分肺泡通气量与每分肺血流量)的比值。

(二)组织换气

组织换气指组织细胞和体循环毛细血管间的气体交换。

O2

           组织毛细血管              组织细胞→动脉血变成静脉血

CO2            

第四节  气体在血液中的运输

一、氧的运输

(一)运输形式

1、化学结合  血液中O2绝大部分都是以化学结合——氧合血红蛋白(HbO2)形式,约占血液总O2含量的98.5%

2、物理溶解  血液中物理溶解的O2量极少,约占血液总O2含量的1.5%1L血液仅溶解3mlO2

PO2

Hb(紫蓝)+ O2       HbO2(鲜红)

PO2

(二)结合特征

1、反应快、可逆(取决PO2)、无需酶催化。            

2、是氧合,并非氧化。因为Fe2+O2结合后仍是二价铁原子。

31分子Hb可结合4分子O2,才达到饱和。

(三)相关概念

1、血氧容量:100ml血液中,能结合的最大O2量(取决于Hb浓度)。

2、血氧含量:100ml血液中Hb实际结合的O2量(取决于PO2)。

3、血氧饱和度氧含量占血红蛋白氧容量的百分数,称为血氧饱和度,即血氧饱和度=氧含量/氧容量×100%

(三)氧解离曲线

1、概念  是表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线,曲线呈S形。

2、意义  1)上段:PO210060 mmHg之间,曲线较为平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大,仍能保持在90%以上;(2)中段: PO2 6040 mmHg之间,曲线较陡,HbO2释放O2的部分,表明PO2稍低,有较多O2离解出来,有利于对组织的供氧;(3)下段: PO2 4015 mmHg之间,曲线最陡,表明PO2稍降低,血氧饱和度显著降低,该段曲线代表02储备。

3、影响因素  各种因素对HbO2亲和力的影响均可用P50表示。P50是指Hb氧饱和度达50%时的PO2P50↑→HbO2 的亲和力↓→曲线右移,反之亦然。以P50移动作指标,可判定HbO2的亲和力。

1pHPCO2的影响  pH↓、PCO2P50↑,曲线右移;相反则左移。

2)温度的影响  温度↑→曲线右移,促O2释放(有利于对组织的供O2);反之亦然。

323-二磷酸甘油酸  23-DPG↑→HbO2的亲和力↓→曲线右移,促进O2的释放;反之亦然。

4)其它  COHb的亲和力为O2250倍,易于取代O2而生成HbCOCO结合Hb后,①占领O2的结合位置;②阻碍HbO2的离解,故CO中毒时,HbCO↑(樱桃红色)而不是Hb↑(紫绀)。

二、CO2的运输

(一)运输形式

1、化学结合  以碳酸氢盐形式(HCO3 为主,占运输总量的 88%,氨基甲酸血红蛋白形式占血液运输总量的7%

2、物理溶解  占占血液运输总量的5%

在组织

HbNH2O2+H+ + CO2             HHbNHCOOH+O2

在肺

第五节  呼吸运动的调节

一、呼吸中枢

中枢神经系统中产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。中枢各级水平均有呼吸中枢的存在,但基本中枢在延髓和脑桥。

(一)各级中枢

1、脊髓  脊髓灰质前角呼吸运动神经元支配呼吸肌。

2、延髓  基本呼吸节律由延髓呼吸神经元产生。

3、脑桥  调节呼吸节律的中枢,将吸气及时转为呼气。

4、其它高位中枢  下丘脑、大脑皮层均有调节作用

(二)呼吸节律的形成

二、呼吸运动的反射性调节

(一)肺牵张反射

1、概念  由肺扩张或肺缩小分别引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射,也叫黑-伯氏反射。

2、过程及意义  1)肺扩张反射:肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑→迷走神经传入冲动↑→兴奋延髓吸气切断机制→传出神经→吸气停止转为呼气。其意义在于阻止吸气过深,调节呼吸频率和呼吸幅度。(2)肺萎陷反射:肺萎陷→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↓→迷走神经传入冲动↓→呼吸中枢通过传出神经→由呼气转为吸气。其意义在于阻止呼气过深和肺不张。

(二)化学感受性反射

1、概念  动脉血或脑脊液中PCO2↑、PO2↓或〔H+〕↑等因素通过兴奋化学感受器,反射性改变呼吸运动,该反射称为化学感受性反射。

2、作用  增加肺通气量,以恢复血液或脑脊液中化学成份的相对恒定,维持血液中PCO2PO2H+水平。

3、过程

1CO2CO2是维持正常呼吸的最主要的生理性刺激因素。当血中PCO2↑→呼吸活动↑(呼吸加深加快)→肺通气量↑。如CO2过↑(如占吸入气7%以上)则出现CO2麻痹,导致呼吸抑制。血CO2对呼吸调节作用有两条途径:中枢途径和外周途径。

2)血[H+]:动脉血中[H+]不易通过血脑屏障,但进入中枢后作用大,在中枢[H+]作用比外周强25倍。动脉血中[H+]↑主要是通过刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器而兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺通气↑。

3PO2:当动脉血中轻度PO2↓,呼吸增强,肺通气量↑。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而实现的;严重缺O2对呼吸中枢有直接抑制作用。特殊情况下缺O2成为中枢节律性呼吸的驱动因素,故在此情况下病人不能输纯O2


最后修改: 2015年11月15日 星期日 15:48