学习要求

了解：骨骼肌收缩的外部表现和影响因素

理解：通道蛋白与载体蛋白的区别；骨骼肌的收缩原理；细胞膜跨膜信号传递；神经-肌接头兴奋传递原理

掌握：细胞膜跨膜物质转运功能；易化扩散、主动转运、受体概念；静息电位、动作电位的概念及其产生机制，极化、去极化、反极化、复极化、超极化、阈电位的概念。

重点、难点提示

1、物质转运的种类、特点。

2、跨膜信号转导途径

3、静息电位、动作电位产生的机制，阈电位、动作电位的特点和传导

4、神经-肌接头兴奋传递机制及影响因素

5、骨骼肌的收缩机制

6、骨骼肌的兴奋-收缩耦联

7、影响骨骼肌收缩的因素。

知识点解析

第一节  细胞膜的物质转运功能

一、细胞膜的基本结构

细胞膜主要由脂质、蛋白质和极少量的糖组成。细胞膜所具有的各种功能在很大程度上决定于膜上所含的蛋白质。

二、细胞膜的物质转运功能   

（一）被动转运

小分子物质和离子顺浓度差或电位差（电-化学梯度）进行的跨膜转运称为被动转运。被动转运细胞本身不消耗能量，包括：

1.单纯扩散  脂溶性（疏水性或非极性程度高）的小分子物质顺浓度差通过细胞膜的过程称为单纯扩散。如O₂、CO₂、N₂、乙醇、尿素等物质。

2.易化扩散  非脂溶性或脂溶性较小的小分子物质，在膜上载体蛋白和通道蛋白的帮助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧向低浓度一侧扩散称为易化扩散。包括：

（1）经载体介导的易化扩散  葡萄糖、氨基酸、核苷酸等营养物质借助载体蛋白顺电-化学梯度的跨膜转运。转运特点：①载体的特异性；②载体的饱和现象；③竞争性抑制。

（2）经通道介导的易化扩散  溶液中的Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Cl^-等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺电-化学梯度的跨膜转运。转运特点：① 通道的特异性，但不如载体严格；②通道的门控性；③转运速度快。

（二）主动转运

小分子物质和离子逆浓度差或电位差进行的跨膜转运称为主动转运。主动转运需要细胞本身消耗能量。

1.原发性主动转运  细胞直接利用代谢产生的能量将物质（通常是带电离子）逆电-化学梯度的跨膜转运。介导这一过程的膜蛋白主要为钠-钾泵。钠泵被激活的条件是：细胞内Na⁺浓度或细胞外K⁺浓度升高。

钠泵活动的生理意义是：①钠泵活动造成的细胞内高K⁺是细胞内许多代谢反应所必须的。②钠泵将流入到细胞内的Na⁺转运到细胞外，可维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。③钠泵活动造成的膜内外Na⁺和K⁺的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件也是继发性主动转运的动力。④钠泵的活动对维持细胞内pH的稳定具有重要意义。⑤钠泵可增加膜内电位的负值，在一定程度上影响静息电位的数值。

2.继发性主动转运  利用钠泵活动所建立的Na⁺在膜两侧的浓度势能差，在Na⁺顺浓度差扩散的同时将其他物质（如葡萄糖、氨基酸等）逆浓度差或电位差跨膜转运。如葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮细胞的吸收以及在肾小管上皮细胞的重吸收过程均属于继发性主动转运。

	主动转运	被动转运
不同之处	需由细胞提供能量	不需细胞提供能量
	逆电-化学梯度	顺电-化学梯度
	使膜两侧浓度差变得更大	使膜两侧浓度差变得更小
共同之处	转运的都是小分子或离子

（三）出胞和入胞

胞质的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程称为出胞，主要见于细胞的分泌活动。大分子物质或团块物质（如细菌、病毒、异物、细胞碎片等）借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程称为入胞，分为吞噬和吞饮。出胞或入胞均伴随着膜的复杂运动，故细胞需要消耗能量。

第二节   细胞的跨膜信号转导

细胞间的信号传递是指细胞发出的信号通过介质传递到其他细胞产生反应。信号主要有化学信号和物理信号。受体是指与化学物质特异性结合而发挥信号转导作用的蛋白质。包括膜受体、胞浆受体和核受体。配体是指细胞外液中的化学物质。主要包括神经递质、激素和细胞因子等。受体与配体结合具有：高度特异性、高亲和力、饱和性和可逆性。

受体通过与配体结合，将信号物质的信息传递至细胞内，进而影响细胞功能活动的这一过程称细胞的跨膜信号转导。根据受体的结构和功能不同，跨膜信号转导大体分为三条途径：①离子通道受体介导的信号转导，②G蛋白耦联受体介导的信号转导，③酶耦联受体介导的信号转导。

第三节  细胞的生物电现象

一、静息电位

（一）静息电位概念 

静息电位是指活细胞未受刺激静息状态下，存在于细胞膜内、外两侧的跨膜电位。只要细胞保持正常的新陈代谢，静息电位就会稳定在某一相对恒定的水平。

（二）膜电位状态

极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态；

去极化：静息电位减小的过程；

反极化：至零电位后继续上升为正值的过程；

超射：膜电位高于零电位的部分；

复极化：反极化到达顶点后，膜电位再恢复到原来静息时极化状态的过程；

超极化：静息电位增大的过程；

（三）静息电位产生机制 

静息电位主要是K⁺外流形成的电-化学平衡电位，静息电位的大小取决于细胞膜两侧K⁺的浓度差。

二、动作电位

（一）动作电位概念

可兴奋细胞在静息电位的基础上，如果受到一个有效的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。

（二）动作电位的组成和产生机制

1.上升支  当细胞受到一定刺激时，细胞膜对Na⁺的通透性暂时大于对K⁺的通透性，于是细胞外的Na⁺在化学驱动力和电驱动力的作用下，顺浓度差和电位差迅速向膜内移动，使膜内负电位去极化，进而出现负电位消失甚至反极化，形成动作电位的上升支。

2.下降支  反极化状态下，Na⁺通道失活（关闭），Na⁺停止内流。而电压门控K⁺通道大量打开，于是细胞内的K⁺便顺浓度差和反极化状态下的电位差快速大量外流，使膜内电位又从正值向负值转变（复极化），形成动作电位的下降支，直至膜电位基本恢复到静息水平。

在复极后期，虽然细胞的膜电位和膜对Na⁺、K⁺的通透性已恢复到静息电位水平，但细胞内、外的离子分布尚未恢复。细胞内Na⁺浓度和细胞外K⁺浓度都有所增加，激活钠泵，将动作电位期间增多的Na⁺泵出细胞外，同时将细胞外增多的K⁺泵入细胞内，使细胞内、外的离子分布恢复至正常状态。

（三）动作电位的引起

动作电位是细胞兴奋的标志，而细胞的兴奋是由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由两次以上的阈下刺激引起。

1.阈电位  膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值称为阈电位。只要达到阈电位就能引起动作电位，且动作电位的幅度不会随刺激强度增大而增大；反之，达不到阈电位便不能引起动作电位，这是动作电位的“全或无”现象，也是动作电位的特点。

阈电位的绝对值一般比静息电位约小10mV～20mV。静息电位与阈电位的距离大小，可影响细胞的兴奋性，如两者的距离增大，细胞的兴奋性下降。

2.局部电位  当细胞受到阈下刺激时，去极化微弱未能达到阈电位水平，不能引发动作电位，这种局部去极化的电位变化称为局部电位。其特点：①去极化的幅度与刺激强度成正比，不具有“全或无”特性；②呈衰减性传播，不能远传；③可以总和，即空间总和及时间总和，达到阈电位便可引起动作电位

（四）动作电位的传导

1.传导机制  动作电位在细胞膜上的传导是局部电流对未兴奋部位的膜以有效刺激所引起。

2.传导特点  特点是不衰减，动作电位一旦发生，其幅度不会因为传导距离的增大而减小。

第四节  肌细胞的收缩功能

一、神经-肌接头的兴奋传递

每个骨骼肌细胞都受到运动神经元轴突分支的支配，神经纤维的动作电位通过神经-肌接头传递到肌肉，引起肌肉兴奋和收缩。

（一）神经-肌接头的结构

运动神经末梢膜和骨骼肌细胞膜相接触的部位称为神经-肌接头。轴突末梢膜称为接头前膜，与之相对应的肌膜则称为接头后膜，也称终板膜，前膜与后膜之间称接头间隙。

轴突末梢的轴浆中含有大量囊泡，内含乙酰胆碱（ACh）。终板膜上有ACh受体（N₂型ACh受体阳离子通道），能与ACh特异性结合，并引起通道开放；终板膜的表面还存在大量胆碱酯酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸，使ACh失去活性。

（二）神经-肌接头处兴奋的传递过程

动作电位沿神经纤维抵达轴突末梢，头前膜电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺从细胞外顺浓度差进入轴突末梢，轴浆内Ca²⁺浓度升高，Ca²⁺启动囊泡的出胞机制，囊泡向接头前膜移动并将ACh释放到接头间隙并扩散至终板膜。ACh与终板膜上的ACh受体结合，通道构象改变，通道开放，终板膜对Na⁺和K⁺的通透性升高，但Na⁺内流远大于K⁺外流，引起终板膜去极化，即终板电位。而终板电位大于邻近肌膜产生动作电位所需的阈电位，故足以引起邻近肌膜爆发动作电位，所以神经-肌接头的兴奋传递是有效的。即运动神经纤维每一次神经冲动抵达末梢，都能使肌细胞兴奋一次，引起一次肌肉收缩。

ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，即被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，中止其作用，保证了每次神经冲动只引起肌细胞一次有效的兴奋收缩。

（三）影响神经-肌接头兴奋传递的因素

ACh的释放、ACh与通道蛋白的结合，ACh的水解灭活等环节是影响神经-肌接头兴奋传递的主要因素。

二、骨骼肌的收缩原理

（一）骨骼肌细胞的微细结构

1.肌原纤维与肌小节  骨骼肌细胞内含有大量沿细胞长轴行走的肌原纤维，由粗肌丝和细肌丝组成。肌小节也称肌节，是位于相邻两条Z线之间的一段肌原纤维。是肌细胞收缩和舒张的基本功能单位。

    2.肌丝的组成和特性  

粗肌丝由肌球（凝）蛋白分子组成，分为杆部（主干）和头部（横桥）。横桥的主要作用：①与细肌丝的肌动蛋白可逆性结合，带动细肌丝向M线滑行；②具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，以供横桥摆动。

细肌丝由三种蛋白分子组成，分别是肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白。肌动蛋白上有与横桥结合的位点。

管系统：以。助于。    3.肌管系统   肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性管状结构，包括横管和纵管两个系统。横管由肌细胞膜垂直向内凹陷而成，与肌细胞外液相通，其作用是将肌膜上的动作电位传导到肌细胞深部；纵管与肌原纤维相平行，相互吻合成肌质网。纵管两端靠近横管处的膨大部分称为终池。纵管系统通过Ca²⁺储存、释放和再摄取，控制肌肉的收缩和舒张。横管和两侧的终池组成一个三联管，是完成骨骼肌兴奋-收缩耦联的结构基础。

（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联

将肌细胞膜的电变化和肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。主要包括三个阶段：①肌膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深部；②信息在三联管传递；③纵管系统对Ca²⁺的释放和聚积。三联管是兴奋-收缩耦联的重要结构，Ca²⁺则是兴奋-收缩耦联的关键因子。

（三）骨骼肌的收缩机制

目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论：肌肉的缩短与伸长均通过粗、细肌丝在肌小节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。其过程如下：

神经冲动沿神经纤维通过神经-肌接头并使对应的肌膜产生动作电位，肌膜上的动作电位沿横管传导到三联管，激活终池膜上的Ca²⁺释放通道，导致:①终池内的Ca²⁺大量进入细胞浆，肌浆Ca²⁺浓度增高，肌钙蛋白与Ca²⁺结合而发生构象改变，并导致原肌球蛋白构象改变、移位，暴露出肌动蛋白与横桥结合的位点，横桥头部即与肌动蛋白结合；②这种结合导致横桥头部构象改变、使头部向M线摆动，进而拖动细肌丝向M线滑动，肌小节缩短，同时释放ADP和无机磷酸；③在ADP解离的位点，横桥头部又与ATP结合，导致横桥对肌动蛋白的亲和力降低，并与肌动蛋白解离；④解离后的横桥头部迅速分解ATP，横桥复位并恢复高势能状态。如此时肌浆Ca²⁺浓度仍较高，横桥头部则与肌动蛋白的下一个位点结合，发生同样的横桥摆动。如此结合、摆动、解离、复位再结合的反复动作（横桥周期活动），使粗肌丝不断拖动细肌丝向M线滑行，肌小节不断缩短，即肌肉收缩。

胞质中Ca²⁺浓度升高，也将激活终池膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca²⁺泵回终池内，使胞质中的Ca²⁺浓度降低。而胞质中Ca²⁺浓度的降低会引起肌钙蛋白与Ca²⁺的解离、肌钙蛋白构象恢复原状，导致原肌球蛋白的构象恢复并重新遮盖肌动蛋白与横桥结合的位点，阻碍横桥与肌动蛋白结合，因而细肌丝滑行回复原位，缩短的肌小节长度恢复，即肌肉舒张。

三、骨骼肌收缩的形式

肌肉收缩主要表现在长度缩短和张力增加两个方面。

（一）等长收缩和等张收缩

等长收缩：肌肉收缩时只有张力增加而无肌肉长度缩短的一种肌肉收缩形式。

等张收缩：肌肉收缩时只有肌肉长度缩短而肌肉张力保持不变的的一种肌肉收缩形式。能使负荷移动的肌肉收缩都是等张收缩。

（二）单收缩和强直收缩

给予骨骼肌一次短促有效的电刺激，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩。所记录到的单收缩曲线主要包括收缩期和舒张期。

如果给予骨骼肌连续的电刺激，记录到的肌肉收缩曲线可随刺激频率不同而不同。当刺激频率较低时，每次刺激都在前一次刺激引起的单收缩结束之后出现，记录到的曲线将是多个独立的单收缩。适当增加刺激频率，后一次刺激在前一次收缩的舒张期出现，此时记录到的曲线呈锯齿状，即肌肉尚未完成舒张又发生新的收缩，表现为不完全性强直收缩；若刺激频率再加快，新的刺激出现在前一次收缩的收缩期，则可记录到收缩波变成平滑的曲线，其张力的幅度也明显增大，这种肌肉收缩形式称为完全强直收缩。

四、影响骨骼肌收缩的因素

（一）前负荷

肌肉在收缩前所承受的负荷，称为前负荷。当前负荷达到某一程度时，肌张力达到最大。若继续增加前负荷，此时肌张力反而会随前负荷的增加而逐渐减小。能使肌张力达到最大的前负荷称为最适前负荷，最适前负荷时的肌肉初长度称为最适初长度。肌小节的最适初长度为2.0~2.2μm。骨骼肌处于最适初长度时，粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，此时能发挥作用的横桥数目最多，从而产生最有效的肌肉收缩。当肌小节初长度大于或小于2.0-2.2μm时，肌肉收缩产生的肌张力减小。

（二）后负荷

肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。在一定范围内改变后负荷，肌肉收缩所产生的张力与后负荷呈正变；而肌肉缩短的速度和长度则与后负荷呈反变。

（三）肌肉的收缩能力

肌肉收缩能力是指肌肉本身的功能状态和内在能力，与负荷无关。许多神经递质、体液因素、病理因素和药物因素等均可影响肌肉的收缩能力。