1．心动周期与心率的概念。

2．心脏泵血功能的常用评价指标的概念及意义。

3．影响心输出量的因素。

4．心肌细胞的跨膜电位及其形成机制。

5、心肌细胞的生理特性

5．动脉血压的形成机制以及影响因素

6．心血管运动的神经调节和体液调节

知识点解析

第一节  心脏生理

一、心脏的泵血功能

（一）心动周期与心率

心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期，称为心动周期，包括收缩期和舒张期每分钟心跳的次数，称为心率。正常成年人安静时，心率约为 60～100次/分钟，平均75次/分钟。

（二）心脏的泵血过程

心脏的泵血主要由心室的收缩活动来完成，而心脏的舒张活动则是血液充盈的必要前提。心室收缩期可分为等容收缩期和射血期，心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期。

表4-1心动周期中压力、瓣膜和血流的变化

（三）心脏的泵血功能评价

1、每搏输出量  每搏输出量是指单侧心室一次收缩射出的血量，简称搏出量。正常成年人的每搏输出量约为60～80ml，平均约70ml。

2、射血分数  射血分数是指搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常成年人安静状态下的射血分数约为55%～65%。

3、心输出量  单侧心室每分钟射出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，心输出量=心率×搏出量。正常健康人的心输出量平均约为5 L/ min。、

4、心指数  以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。正常人静息心指数约为3.0～3.5L/(min·m² )。

5、每搏功  每搏功单侧心室收缩一次所做的功，称为每搏功。

（四）影响心输出量的因素

1、前负荷：即心室收缩前所承受的负荷，常用心室舒张末期容积来表示。心室舒张末期容积取决于心室充盈量，而心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量。静脉回心血量主要受心室充盈时间和静脉回流速度的影响，均成正变关系。静脉回心血量越大，心室充盈量越大，搏出量越多；反之，充盈量越少，搏出量越少。

2、后负荷：是指心室开始收缩时所承受的负荷，即动脉血压。主动脉压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。反之，则搏出量增多。

3、心肌收缩能力：是指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。正常情况下，心肌收缩力受神经和体液调节的双重影响。情绪激动和剧烈运动时，交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增多，心肌收缩力增加，搏出量增加，心率加快，心输出量明显增加。

4、心率： 在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但当心率超过160～180次／分钟时，心室充盈期缩短，搏出量减少，心输出量减少。而心率低于40次／分钟时，虽然充盈期延长，但由于搏出量减少，心输出量亦减少。

（五）心力储备

安静时，正常成年人心输出量约为5L/ min，而剧烈运动时可达25～30L/min。单侧心室每分钟射出的最大血量，称为最大输出量，反映了一个人心力储备的大小。

1. 心率贮备：运动时，心率可增加到160～180次/分，约为安静时的2～2.5倍。      

2. 搏出量贮备：包括舒张期贮备和收缩期储备。舒张期储备约15 ml，收缩期储备约35～40 ml，二者相加即为搏出量储备，约50～55 ml。

二、心脏的生物电活动

心肌细胞根据其生理功能的不同，可分为工作细胞和自律细胞。工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞细胞，主要功能是通过其收缩和舒张完成心脏的泵血过程。另一类为特殊分化的心肌细胞，主要包括窦房结P细胞、房室交界、房室束和浦肯野细胞等，因其能自动产生节律性兴奋，又称为自律细胞。

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1、静息电位及其形成机制

心室肌细胞的静息电位类似骨骼肌细胞，正常值为-90mv，主要是由于钾离子顺浓度梯度由细胞膜内流向细胞膜外所形成。

2、动作电位及其形成机制

心室肌动作电位可分为0期、1期、2期、3期和4期五个时期，具有复极过程复杂、持续时间长和升降支不对称的特点。其中2期是心室肌细胞动作电位与神经和骨骼肌细胞动作电位的主要区别。

（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞动作电位区别于工作细胞的主要特征为4期自动去极化。自动去极化具有三个特点：随时间而递增、去极速度较0期的慢、不同自律细胞的4期除极速度不一致。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律和兴奋的基础。

三、心肌细胞的生理特性

（一）自律性

1、概念  组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性，称为自律性。

2、特点  心肌细胞中的自律细胞均能产生自动节律，窦房结的兴奋频率最高。正常情况下，窦房结是主导心脏正常兴奋和跳动的部位，称为正常起搏点。其他自律细胞在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律，称为窦性心律。窦房结主要通过抢先占领和超速驱动压抑来控制潜在起搏点，保持心脏兴奋的窦性节律。自动兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。兴奋的频率越快，表示组织细胞的自律性越高。

3、影响因素  4期自动去极化的速度是影响自律性的重要因素，最大复极电位与阈电位之间的差距可影响细胞的自律性。

（二）兴奋性

1、概念  组织或细胞受刺激时产生动作电位的能力，称为兴奋性。兴奋性的衡量指标是阈值，二者成反变关系。

2、特点  在心肌细胞兴奋过程中，心肌有效不应期特别长，所以心肌不会产生完全强直收缩。这种状态保证了心脏收缩和舒张活动的交替进行，使心脏得以完成泵血功能。

在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩，称为期前收缩，又称早搏。期前收缩后一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。代偿间歇产生是由于窦性兴奋冲动落在了期前收缩的有效不应期上，不能引起心脏的兴奋，所以出现了一段较长的心室舒张期

3、影响因素  离子通道的状态、静息电位与阈电位之间的差值是影响兴奋性的主要因素。

（三）传导性

1、概念  细胞传导兴奋的能力称为传导性。

2、途径  兴奋在心脏内的传播主要通过特殊传导系统（含优势传导通路）来完成。心脏特殊传导系统包括窦房结、优势传导通路、房室交界、房室束及其分支和浦肯野纤维网。

3、特点  传导通路各个部位的传播速度各异，其中末梢浦肯野纤维网的传导速度最快；优势传导通路速度次之；房室交界的传导速度最慢。房室交界是兴奋由心房传导到心室的唯一通路，因其传导速度缓慢，又称为房室延搁。房室延搁存在，使心室在心房收缩完成后才开始收缩，利于心室的完全充盈和心脏的泵血。

4、影响因素  细胞直径与传导速度成反比，细胞间缝隙连接的数量和功能也是影响传导性的结构因素之一。0期去极化的速度和幅度、邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性与传导速度成正比。

（四）收缩性

心肌细胞在肌膜电位的刺激下产生收缩反应的能力，称为收缩性。与骨骼肌和神经细胞相比，心肌收缩性具有以下特点：①对细胞外液Ca^2＋的依赖性较大，②“全或无”式收缩，③不发生完全强直收缩。

四、心音与心电图

（一）心音

一个心动周期中，可形成四个心音，分别称为第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。临床用听诊器一般只能听到第一和第二心音。

1. 第一心音：音调低，较响，持续时间较长，在心尖搏动处听的最清楚。第一心音是由房室瓣关闭和室内血液冲击房室瓣所引起，标志着心室收缩的开始。

2. 第二心音：音调高，较弱，持续时间较短，在胸骨旁左侧第二肋间听的最清楚。第二心音主要是由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的，标志着心室舒张的开始。

（二）心电图

正常心电图一般包括P波、QRS波群和T波三个基本波形，有时T波后会出现一个小U波。随测量电极在体表放置位置和记录电极连接方式的不同，心电图波形可发生不同的变化。心电图的各个波形或波间隔分别代表了心脏每次兴奋过程中不同阶段，具有各自的生理意义。

表4-3  心电图各波、段（期）的意义及正常值

第三节  血管生理

一、各类血管的结构和功能特点

循环系统由心血管系统和淋巴系统两部分组成，分体循环和肺循环。根据血管的结构和功能特点，可将血管分为弹性贮器血管、分配血管、阻力血管、交换血管和容量血管

二、血流动力学基础

（一）血流量

1、血流量  单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。可表示为：Q＝ΔP/R。正常人体的总血流量与心排出量相等，约为5L/min。

血液中的一个质点在血管内移动的线速度称血流速度。血液在血管内流动时，血流速度与血流量成正比，与血管的横截面积成反比。主动脉的总横截面积最小，而毛细血管的总横截面积最大，因此，血流速度在主动脉内最快，在毛细血管内最慢。

2、血流方式  血液在血管内流动的方式可分层流和湍流。在血流速度快、血管口径大、血液黏度低的情况下，容易形成湍流。

（二）血流阻力

血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力。来源于血管内的血液内部的摩擦、血液与血管壁之间的摩擦力。根据泊肃叶定律，可表示为：R＝8ηL/πr⁴。在生理条件下，血管的长度和血液黏滞度的变化很小，但血管的口径易受神经-体液因素的影响而改变，特别是富含平滑肌纤维的小动脉和微动脉。机体主要通过控制各血管的口径而改变外周阻力，从而有效地调节各器官的血流量。

（三）血压

血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。包括动脉血压、毛细血管血压和静脉血压。血压的计量单位通常用千帕（kPa）或毫米汞柱来表示，心房压和大静脉的压力低，通常以厘米水柱（cmH₂O）为单位。

在整个体循环，血压具有以下几个特征：①整个血管系统存在着压力差，即动脉血压>毛细血管血压>静脉血压，这个压力差是推动血液流动的基本动力。②一个心动周期中，动脉血压呈周期性波动，心缩期升高，心舒期下降。毛细血管和静脉血管距离心脏远，血压比较稳定，没有周期性变化。③血液从大动脉流向心房的过程中，由于克服血流阻力而不断消耗能量，血压逐渐下降，其中流经阻力血管（小动脉和微动脉）时血压降落幅度最大，到腔静脉时几乎接近于零。

三、动脉血压与动脉脉搏

（一）动脉血压

1、概念  动脉血压是指血液对单位面积动脉管壁的侧压力。动脉血压一般指主动脉压，通常用肱动脉压来代表。在一个心动周期，心室收缩时，主动脉压迅速升高，在收缩期的中期达到的最高值称为收缩压；心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。因心动周期中心舒期长于心缩期，所以平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

2、数值  我国健康成年人，在安静状态下的收缩压为13.3～16.0kPa（100～120mmHg），舒张压为8.0～10.6kPa （60～80mmHg），脉压4.0～5.3kpa （30～40mmHg），平均动脉压约为13.3kPa（100mmHg）左右。临床上动脉血压习惯的记录方式为，收缩压/舒张压（kPa）（mmHg）。

3、特点  正常人的动脉血压除有个体差异外，还与性别、年龄和机体状态的有关。一般说来，女性在更年期前动脉血压比同龄男性的低，更年期后升高。男性和女性的动脉血压都随年龄的增长而逐渐升高，收缩压的升高比舒张压的升高更为显著。安静时动脉血压相对稳定，体力劳动或情绪激动时，血压可暂时升高。肥胖者动脉血压略高于中等体型者。另外，在正常生理状态下，人体24小时血压波动呈双峰双谷特点，这种白昼升高，夜间降低的血压特征曲线，称为勺型曲线。血压随季节变化也有差异，夏季的血压值偏低，冬季的血压值偏高。

4、意义  动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。若血压过高，则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压，血管壁本身发生病理性改变，甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果，所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。

（二）动脉血压的形成

１、前提条件  足够的循环血量是形成动脉血压的前提条件。即使心脏停搏，血液流动停止，血管内的压力仍高于大气压约7mmHg，此为循环系统平均充盈压。其大小取决于循环血量与血管容积之间的相对关系。

２、根本因素  心室射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素。正常时，由于外周阻力的存在心脏搏出的血量中仅约有1/3的至外周，剩余的约2/3暂时储存在主、大动脉内，致使收缩期动脉血压升高。当心室舒张时，心室射血停止，此时主、大动脉的弹性回缩，储存在主、大动脉管壁的弹性势能转变为动能，将射血期暂时储存在主、大动脉的血液推向外周，舒张期动脉血压下降。因此，在心动周期中，动脉血压随心脏搏动发生周期性的变化。

３、缓冲作用  主动脉和大动脉的弹性起缓冲动脉血压的作用。当心室收缩射血和舒张时，主动脉和大动脉的弹性作用，一方面使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面还使每个心动周期中动脉血压的波动幅度远小于心室内压的波动幅度。

总之，动脉血压形成的前提是有足够的血液充盈心血管系统；心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素；主、大动脉管壁的弹性能缓冲收缩压、维持舒张压及保持血液的连续流动。

（三）动脉血压的测量 

动脉血压的测量方法可分为直接测量法和间接测量法。前者一般用于动物实验，后者在临床上常用Korotkoff听诊法，可间接测量肱动脉的收缩压和舒张压。

（四）影响动脉血压的因素

1、每搏输出量  当心率和外周阻力不变时，搏出量增加可使收缩压升高、舒张压升高不多，故脉压增大。因此，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

2、心率  其它因素不变，当心率加快，舒张期血压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，在一般情况下，心率改变主要影响舒张压。

3、外周阻力  当搏出量不变，外周阻力加大时，舒张压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

4、弹性贮器血管  老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性缓冲作用减弱，导致收缩压升高而舒张压降低或变化不明显，脉压明显增大。但是，老年人小动脉常同时伴随小动脉硬化，以致外周阻力增大，因而舒张压也常常升高，升高的幅度不如收缩压升高明显。因此，脉压主要反映动脉弹性。

5、循环血量和血管容量  循环血量减少（大出血）而血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。

表4-4 影响动脉血压的各个因素对血压的影响

（二）动脉脉搏

心脏的舒缩活动导致动脉内的压力发生周期性变化，这种变化引起动脉管壁搏动，称为动脉脉搏，简称脉搏。脉搏波传播的速度远较血流的速度为快，传播速度与动脉管壁的弹性有关，动脉管壁的弹性愈好，传播速度愈慢。由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大，故在微动脉段以后脉搏波动即大大减弱。到毛细血管，脉搏已基本消失。

四、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压

通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（CVP），正常值为0.4～1.2kPa（4～12cmH₂O）。各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血功能和静脉回心血量之间的相互关系。因此，中心静脉压在临床上可用作判断心功能和指导输液的指标。

（二）影响静脉回流的因素

凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都可影响静脉回心血量。

1、体循环平均充盈压  体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多；反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量减少。

2、心脏收缩力  如果心脏收缩力强，静脉回心血量增多。反之，右心衰竭时，回心血量大大减少，可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等体征；左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。

3、体位改变  静脉可扩张性大，心脏水平以下的静脉较充盈，而头颈部静脉几乎是塌陷的。故体位发生改变时，重力作用对静脉回流有较大的影响。

4、呼吸运动  在吸气时，中心静脉压降低，利于外周静脉内的血液回流入右心房。反之，呼气时，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。

5、骨骼肌的挤压作用  骨骼肌的节律收缩可挤压肌内和肌间的静脉，使静脉回流加快。此外，静脉瓣可防止血液反流。

五、微循环

微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环。微循环的主要功能是进行血液与组织之间的物质交换，其次是调节组织器官血流量、参与维持动脉血压和影响毛细血管内外体液的分布。

（一）微循环的组成 

典型的微循环结构大致包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等7个组成部分。

（二）微循环的血流通路

微循环的血液可经过三条途径由微动脉流向微静脉，它们各有不同的生理意义。

表４-2  三条微循环血流通路的血流特点和生理意义

（三）微循环血流量的调节

1、交感神经  支配微动脉、后微动脉和微静脉，以影响微动脉为主。交感神经紧张性增高，微循环的“总闸门”和“后闸门”趋于关闭，微循环的流入量和流出量均减少，尤以前者为甚，故毛细血管血压降低。

2、全身体液性因素  如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等可引起微循环血管收缩，但这些激素水平一般变化不大；

3、局部代谢产物  如CO₂、乳酸、腺苷、H⁺等可使后微动脉和毛细血管前括约肌（“分闸门”）舒张。当组织代谢活动增强时，微循环血流量增加，物质交换的面积增大，以满足组织代谢的需要。微循环血流量主要受局部代谢产物的调节，神经和体液因素的调节作用相对较小。

（四）血液和组织液之间的物质交换

组织液与血液之间通过毛细血管壁进行物质交换，血液和组织液之间进行物质交换的主要方式有：扩散、滤过和重吸收和吞饮。

六、组织液的生成及其影响因素

    （一）组织液的生成与回流

    组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的，其滤过和回流取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。总的说来，流经毛细血管的血浆，约有0.5%~2%在毛细血管动脉端以滤过的方式进人组织间隙，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，其余约10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液。

    （二）影响组织液生成的因素

1、毛细血管血压升高，有效滤过压增大，组织液生成增加，引起组织水肿。

2、血浆胶体渗透压  血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成过多、回流减少而造成组织水肿。

3、毛细血管壁的通透性  毛细血管壁的通透性增加，组织液生成增多，产生水肿。

4、  淋巴回流  淋巴回流受阻、组织液积聚也可导致水肿。

七、淋巴液的生成和回流

    淋巴液生成的动力是组织液与淋巴液的压力梯度。组织液压力升高时，淋巴液的生成速度加快。淋巴液生成的意义：（1）调节血浆和组织液之间的液体平衡，（2）回收蛋白质，（3）运输脂肪及其他营养物质，（4）防御和免疫功能。

第三节  心血管活动的调节

一、神经调节

（—）心脏的神经支配  心脏接受心交感神经和心迷走神经的双重支配。

1、心交感神经及其作用  心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，兴奋心肌细胞膜上的β_l受体，使心肌细胞膜对Ca²⁺通透性增大，结果心率增快、收缩能力增强、传导速度加快，此即正性的变时变力变传导作用。总的结果是对心脏活动起到兴奋作用。

2、心迷走神经及其作用  心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，兴奋心肌细胞膜的M型胆碱能受体，增加心肌细胞膜上的K⁺外流，Ca²⁺内流减少，导致心率减慢、收缩力减弱、传导速度减慢，此即负性变时变力变传导作用。总的作用结果是抑制心脏活动。

（二）血管的神经支配  除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布，小动脉和微动脉较多。绝大多数血管平滑肌都接受自主神经的支配。

1、缩血管神经纤维  人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配。其末梢释放的递质为去甲肾上腺素。α受体兴奋，血管平滑肌收缩；β₂受体兴奋，则血管平滑肌舒张。α受体比β₂受体要广泛得多，且去甲肾上腺素与α受体结合的能力比与β₂受体结合的能力强得多，故缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。

2、舒血管神经纤维  体内有少部分血管除接受交感缩血管纤维的支配外，还接受舒血管纤维的支配。舒血管神经纤维主要有以下几种：

（1）交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管神经纤维。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于M受体，引起血管舒张，阿托品可阻断其效应。

（2）副交感舒血管神经纤维  软脑膜血管、肝血管、盆腔器官和外生殖器的血管有来自副交感纤维。副交感纤维末梢释放乙酰胆碱，兴奋M受体，引起血管舒张，阿托品可阻断其效应。这类纤维的分布只限于少数器官，因此只能有调节局部血流的作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。

（三）心血管中枢

    1、延髓心血管中枢  延髓是调节心血管活动的基本中枢。延髓心血管神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。

2. 延髓以上的心血管中枢 在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用更加高级，表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂整合作用。   

（四）心血管反射

    1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射  压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经；窦神经合并入舌咽神经，进入延髓，与孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维加入迷走神经干，同样进入延髓，到达孤束核。孤束核接受压力感受器等的传入冲动，通过神经通路：①兴奋迷走中枢，使迷走紧张增强；②经舒血管区（延髓尾端腹外侧部）抑制缩血管区（延髓头端腹外侧部）神经元的活动，同时还与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位的神经核团发生联系，使交感紧张减弱。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制使心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，心迷走紧张加强，结果心率减慢，搏出量及心输出量减少，外周血管阻力降低，血压降低；反之，血压降低导致反射减弱，血压回升。因此，压力感受性反射的意义在于维持血压稳态，是一种典型的负反馈调节机制。但压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。

    2、 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射  颈动脉分叉处和主动脉弓区域存在有颈动脉体和主动脉体。当动脉血液缺氧、CO₂分压过高、H⁺浓度过高时，感受器兴奋，其感觉信号分别经窦神经（合并入舌咽神经）和迷走神经传入延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受性反射的效应主要是使呼吸加深加快。但在自然呼吸情况下，该反射活动引起的呼吸加深加快可间接地引起心率加快、心输出量增加、外周阻力增大，使血压升高更明显。实际上，化学感受性反射只在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才明显调节心血管的活动，此时的主要意义在于重新分配血流量，优先保证重要器官的供血。

二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统

肾素是由肾近球细胞合成和分泌。肾素可使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I，在血管紧张素转换酶作用下，水解生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，水解生成血管紧张素Ⅲ，从而形成肾素-血管紧张素系统。

一般而言，血管紧张素I作用不明显。血管紧张素Ⅱ有广泛的作用：①兴奋血管平滑肌的血管紧张素Ⅱ受体，使全身微动脉收缩，外周阻力增高；使静脉收缩，回心血量增加，心输出量增多，故动脉血压升高。②作用于脑的某些部位，加强交感缩血管中枢作用。③作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素的释放。④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，引起保钠排钾保水，血量增多。⑤增强动物渴觉，导致饮水行为，血量增多。血管紧张素Ⅱ是目前已知的最强的缩血管活性物质之一。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%~20%，但其刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的作用则较强。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

   循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，交感神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进人血液循环。

    肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用取决于它们与相应受体的结合能力和受体的分布。肾上腺素能激活α受体和β受体。对心脏，肾上腺素兴奋β₁受体，产生正性变时变力变传导作用，心输出量增加，故临床上常用做强心药；对血管，肾上腺素引起β₂受体占优势，故有重新分配血流量的作用。小剂量的肾上腺素以兴奋β₂受体为主，引起骨骼肌等处血管舒张，故全身总外周阻力降低；而大剂量的肾上腺素对α受体的作用明显加强，使总外周阻力升高，血压升高。

    去甲肾上腺素主要激活α受体，也可激活β₁受体，但对β₂受体的作用较弱。静脉滴注去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，血压明显升高，故临床上常用做升压药。因血压升高引起的降压反射掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接正性变时变力变传导效应，使心率减慢。

    （三）血管升压素

    血管升压素作用于肾脏远曲小管和集合管上皮细胞的Ⅴ₂受体，促进水的重吸收，故又称抗利尿激素；也可作用于血管平滑肌的Ⅴ_l受体，引起血管收缩，血压升高。生理剂量的血管升压素的主要作用是抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。

（四）血管内皮生成的血管活性物质

    血管内皮细胞可以合成、释放多种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。血管内皮合成的舒血管物质主要有前列环素和内皮舒张因子。内皮细胞可生成多种缩血管物质，使血管收缩。

（五）激肽

    激肽是一类具有舒血管活性的多肽类物质，最常见的有血管舒张素和缓激肽。缓激肽可通过内皮释放NO而使血管平滑肌舒张，并能增加毛细血管通透性，参与对血压和局部组织血流的调节，是已知最强烈的舒血管物质；但缓激肽对其他平滑肌的作用则是引起收缩。

    （六）心房钠尿肽

    心房钠尿肽是由心房肌等多种组织合成和释放的一类多肽。ANP主要作用于肾脏，抑制Na⁺的重吸收，具有强大的利钠和利尿作用；ANP可使血管舒张，外周阻力降低，还可使每搏输出量减少，心率减慢，故心输出量减少；此外，ANP还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，血压降低。

    （七）其他

    前列腺素是一族活性强、种类多的不饱和脂肪酸。前列腺素E₂（PGE₂）和前列环素（PGI₂）具有强烈的舒血管作用，而前列腺素F_2α（PGF_2α）使静脉收缩。体内的阿片肽有β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。β-内啡肽使交感紧张减弱，心迷走紧张增强，血压降低。脑啡肽也可作用于外周血管壁的阿片受体，引起血管舒张。此外，阿片肽还可作用于交感缩血管纤维末梢的接头前阿片受体，使去甲肾上腺素释放减少。组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉管壁的通透性增加，组织液生成增多，导致局部水肿。多种组织代谢产物（如CO₂、H⁺、 腺苷、ATP、K⁺等）积聚或氧分压降低，舒血管作用超过缩血管作用，结果局部血管舒张，血流量增多。

五、社会心理因素对心血管活动的影响

社会心理因素对心血管活动的影响包括以下方面：诱发高血压、诱导心肌缺血、诱发心律失常、损害血小板功能以及破坏血管内皮功能等。总之，在医学模式转变的今天，这些问题都包含在护理职责范围内，需要护理工作者积极采取措施帮助解决。

第四节  重要器官循环

—、冠脉循环

（一）冠脉循环的解剖特点  ①心脏的血液供应来自左、右冠状动脉；②冠状动脉主干走行于心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网；③心肌的毛细血管网极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1，有利于心肌与冠脉血液进行物质交换；④吻合冠状动脉之间的侧支较细小，不易很快建立侧支循环。

   （二）冠脉循环的血流特点  ①途径短、血压高、血流快；②血流量大，冠脉血流量约为225 ml/min，占心输出量的4%~5%；③心肌摄氧能力强；④血流量受心肌收缩的影响，主动脉舒张期血压的高低和心脏舒张期时间的长短是决定冠脉血流量的重要囚素。

（三）冠脉血流量的调节  ①影响冠脉血流量的因素主要是心肌代谢水平。腺苷可强烈地舒张小动脉，它可能起到了最重要的作用。其他代谢产物如H⁺、CO₂、乳酸、缓激肽和PGE等也有舒张冠脉的作用。因此，冠脉血流量和心肌代谢水平成正比。②交感和副交感神经也支配冠脉，但它们的调节作用是次要的，迷走神经兴奋引起冠脉舒张，心交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，故总作用表现为冠脉舒张，冠脉血流量增加。③ 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素等可增强心肌代谢，耗氧量增加，使冠脉舒张，。

二、肺循环

（一）肺循环的生理特点  ①血流阻力小、血压低；②肺血容量变化大。

（二）肺循环血流量的调节  ①肺循环血管受交感神经和迷走神经控制；②肺泡气氧分压可显著地影响肺血管的舒缩活动。③肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A₂、组胺、5-羟色胺、前列腺素F_2α 等能使肺循环的微动脉收缩；而前列环素、乙酰胆碱等可引起肺血管舒张。

三、脑循环

（一）脑循环的特点  ①血流量大，耗氧量多；②血流量变化较小；③许多物质不易进入脑组织，脂溶性物质如O₂、CO₂、乙醇及某些麻醉药易于通过血-脑屏障，而青霉素、胆盐、K⁺、 HCO₃^－和非脂溶性物质则不易透人脑组织。